當很小的胚胎開(kāi)始在子宮內發(fā)育，我們就開(kāi)始了許多神經(jīng)元材料的構建和連接，在發(fā)育期間機體會(huì )明顯切斷許多過(guò)多的東西，包括叢神經(jīng)細胞中切掉許多神經(jīng)細胞的分支(軸突)以及整個(gè)神經(jīng)元;長(cháng)期以來(lái)科學(xué)家們推測是否剔除或維持軸突是通過(guò)軸突本身來(lái)調節的，而不是通過(guò)形成軸突的細胞體來(lái)調節的;近些年來(lái)大量研究都聚焦于這種假設的證實(shí)。

　　近日發(fā)表于Cell上的一項研究成果中，來(lái)自洛克斐勒大學(xué)的研究人員就發(fā)現，細胞體(cell body)可以主動(dòng)控制軸突的退化，同時(shí)研究者還闡明了允許軸突大范圍溝通的分子細節。研究者報道說(shuō)，特殊指令會(huì )告訴發(fā)育胚胎的軸突是否存活或死亡，這是一項特殊的發(fā)現，當軸突感知到“求救信號”時(shí)，即缺失神經(jīng)生長(cháng)因子(Nerve Growth Factor)時(shí)，其就不能做出自身退化的決定了，實(shí)際上軸突可以向細胞體發(fā)送信息，隨后細胞體就會(huì )將自己的決定反饋給軸突。

　　某些軸突的生存依賴(lài)于局部環(huán)境中神經(jīng)生長(cháng)因子的存在，因為神經(jīng)生長(cháng)因子存在于距離細胞體遠端的軸突位置，因此科學(xué)家很難想象到細胞體在軸突的退化過(guò)程中扮演著(zhù)中樞角色，本文研究證實(shí)，需要死亡的所有細胞機器都存在于軸突中，然而軸突則需要來(lái)自細胞體的信息才能夠知道什么時(shí)候進(jìn)行退化。

　　研究者Tessier-Lavigne及其同事進(jìn)行了一系列實(shí)驗流程，首先切斷小鼠神經(jīng)元中細胞體和軸突之間的連接，當他們移除神經(jīng)生長(cháng)因子并且模擬求救信號時(shí)，該信號就會(huì )告知神經(jīng)元軸突需要退化，隨后研究者發(fā)現，僅僅是殘存地同細胞體進(jìn)行連接的神經(jīng)元才會(huì )采取這樣的方式;當軸突從細胞體中分離后，引發(fā)軸突退化的細胞過(guò)程就不會(huì )開(kāi)啟。當神經(jīng)生長(cháng)因子水平降低后，細胞體就會(huì )激活一種產(chǎn)生Puma蛋白的基因的表達，該蛋白存在于細胞體中，并且同細胞死亡直接相關(guān)，研究者推測，一旦Puma蛋白被激活，其就會(huì )誘發(fā)細胞內信息的發(fā)送從而指導軸突死亡。

　　對于神經(jīng)學(xué)家而言，發(fā)現細胞體可以協(xié)調軸突退化信號或許是一種新型發(fā)現，而且該發(fā)現也具有一定的生物學(xué)意義;當軸突僅僅檢測到周?chē)h(huán)境中的信號時(shí)，細胞體就會(huì )接收來(lái)自不同方向的跟多種生長(cháng)狀況相關(guān)的線(xiàn)索，比如本文中研究者就利用感覺(jué)神經(jīng)元進(jìn)行實(shí)驗，結果發(fā)現，基于神經(jīng)生長(cháng)因子的直接缺失，軸突并不能做出死亡的決定。

　　該研究對于科學(xué)家們后期研究軸突退化的機制具有一定的意義，在某些神經(jīng)變性疾病中，受影響的神經(jīng)元會(huì )采取與正常胚胎發(fā)育期間相同的驅動(dòng)軸突裁剪的相同通路;zui后研究者指出，如果我們可以發(fā)現一種方法來(lái)干預Puma蛋白的表達，那么這或許具有一定的神經(jīng)保護特性，從而來(lái)潛在地幫助神經(jīng)元免于退化死亡。

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